Úzkost je běžná duševní porucha, která postihuje miliony lidí na celém světě. Zahrnuje pocity obav, strachu, napětí a strachu. Úzkost je normální emoce, kterou čas od času zažívá každý, někteří lidé však trpí nadměrnou a trvalou úzkostí, která narušuje jejich každodenní život. Pochopení toho, co způsobuje úzkost v mozku, může pomoci zlepšit léčbu a strategie zvládání.

Biologie úzkosti

Na vzniku pocitu úzkosti se podílí několik částí mozku. Mezi nejdůležitější patří:

Amygdala

Amygdala je soubor neuronů mandlovitého tvaru, který se nachází hluboko ve spánkových lalocích. Hraje klíčovou roli při zpracování emocí, emočních vzpomínek a reakcí na strach. Amygdala je zodpovědná za spouštění reakce "bojuj nebo uteč" na vnímané hrozby. Když amygdala detekuje nebezpečí, vysílá signály do dalších částí mozku, které řídí strach a úzkostné reakce, jako je zvýšená srdeční frekvence, pocení a hyperventilace. Nadměrná aktivita amygdaly je spojována s úzkostnými poruchami.

Hipokampus

Hipokampus se nachází vedle amygdaly a podílí se na zpracování emočních vzpomínek a řízení stresové reakce. Ovlivňuje úroveň úzkosti tím, že spolupracuje s amygdalou a reguluje uvolňování kortizolu, hlavního stresového hormonu. Narušená funkce hipokampu může vést k nadměrnému uvolňování kortizolu a zvýšené úzkosti.

Prefrontální kůra

Prefrontální kůra (PFC) řídí racionální myšlení a vědomé rozhodování. Dokáže překonat automatické reakce strachu z amygdaly. Špatná funkce PFC vede ke snížené inhibici amygdaly, což má za následek přehnané úzkostné reakce. PFC také řídí procesy pracovní paměti spojené s úzkostí.

Cingulární gyrus

Cingulární gyrus koordinuje signály mezi amygdalou, PFC a dalšími oblastmi. Problémy s propojením cingulárního gyru s PFC mohou hrát roli při úzkostných poruchách. Změněná funkce této oblasti je spojena s nadměrnými obavami, které se projevují u generalizované úzkostné poruchy.

Neurotransmitery a úzkost

Kromě klíčových oblastí mozku ovlivňují hladinu úzkosti také chemičtí poslové zvaní neurotransmitery. Mezi hlavní neurotransmitery patří:

Kyselina gama-aminomáselná (GABA)

GABA je primárním inhibičním neurotransmiterem mozku, což znamená, že snižuje aktivitu neuronů a podporuje klid. Při nízké hladině GABA je mozek náchylný k nadměrné excitaci. To může vyvolat zvýšenou úzkost, neklid a agitovanost. Mnoho léků proti úzkosti působí tak, že zvyšují aktivitu GABA.

Serotonin

Serotonin reguluje náladu, sociální chování, chuť k jídlu, trávení, spánek a potlačuje hněv a agresi. Nízká hladina serotoninu je spojena se zvýšenou úzkostí a sníženou kontrolou emocí. Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) zvyšují hladinu serotoninu a léčí tak úzkost.

Norepinefrin

Norepinefrin, nazývaný také noradrenalin, ovlivňuje prostřednictvím sympatického nervového systému stresovou reakci organismu "bojuj nebo uteč". Nadbytek noradrenalinu může způsobit úzkost, zvýšení srdeční frekvence a krevního tlaku, nespavost a neklid. Některá antidepresiva působí tak, že blokují aktivitu noradrenalinu.

Dopamin

Dopamin se podílí na potěšení, motivaci a odměňování v mozku. Nízká hladina dopaminu souvisí se ztrátou motivace, sníženým nadšením a vyhýbavým chováním, které se objevuje u některých úzkostných poruch. Látky zaměřené na dopamin se ukázaly jako slibné pro zvládání příznaků úzkosti rezistentních na léčbu.

Glutamát

Glutamát je hlavní excitační neurotransmiter v mozku. Příliš mnoho glutamátu může způsobit nadměrné vypalování neuronů a pocity rozrušení, paniky a přetížení. Výzkumy ukazují zvýšenou hladinu glutamátu u některých úzkostných poruch. Léky modulující glutamát mohou být přínosem pro léčbu úzkosti.

Genetické faktory

Výzkumy ukazují, že úzkostné poruchy mají tendenci se vyskytovat v rodinách, což naznačuje genetickou složku. Konkrétní geny, které se na tom mohou podílet, zahrnují:

• Gen pro serotoninový transportér (SERT)
• Gen pro katechol-O-methyltransferázu (COMT)
• Gen pro neurotrofický faktor odvozený od mozku (BDNF)
• Gen FKBP5

Tyto geny se podílejí na neurotransmiterových systémech, jako je serotonin, které ovlivňují mozkové procesy související se stresovou reaktivitou, regulací emocí a úzkostí. Určité varianty těchto genů mohou predisponovat lidi k úzkosti tím, že mění signální dráhy neurotransmiterů.

Spouštěče prostředí

U osob s genetickou predispozicí mohou určité environmentální expozice vyvolat problematickou úzkost. Mezi hlavní faktory, které k tomu přispívají, patří:

Stres

Akutní i chronický stres narušují rovnováhu neurotransmiterů, zhoršují funkci PFC a senzibilizují amygdalu. To vede k přehnaným reakcím strachu a úzkosti na každodenní výzvy. Nepřízeň v raném věku může způsobit trvalé neurologické změny, které se později projeví jako úzkost.

Trauma

Traumatické zážitky, jako je zneužívání, katastrofy, nehody, násilí nebo významné ztráty, mohou změnit mozkové obvody strachu. Při posttraumatické stresové poruše dochází k nadměrné aktivitě amygdaly a příliš malé inhibici PFC, což způsobuje závažné úzkostné reakce.

Zneužívání návykových látek

Zneužívání drog nebo alkoholu může úzkost přímo zhoršovat a také vést k úzkosti související s odvykáním po ukončení užívání. Látky také časem mění neurotransmiterové systémy spojené s regulací nálady, což umožňuje rozvoj úzkosti.

Zdravotní stavy

Úzkost jako příznak mohou vyvolat různé zdravotní problémy, které ovlivňují rovnováhu neurotransmiterů, funkci mozku nebo stresové hormony. Příkladem jsou poruchy štítné žlázy, hormonální nerovnováha, střevní problémy, chronická bolest a neurodegenerativní poruchy.

Začarovaný kruh úzkosti

Jednou přítomná úzkost se může udržovat v několika bludných kruzích, které udržují a zesilují příznaky:

• Vyhýbání se situacím vyvolávajícím úzkost brání poznání, že obávané následky jsou nepravděpodobné, a udržuje tak vysokou úroveň úzkosti.
• Hypervigilance a vyhledávání hrozeb posiluje nervové dráhy zahrnující strach a úzkost.
• Napjaté svaly, špatný spánek a špatné návyky, jako je vynechávání jídla, udržují tělo ve stresu, což podporuje úzkost.
• Úzkostné prožívání (opakované obavy) posiluje v mozku související myšlenkové vzorce.
• Sociální izolace a osamělost způsobená úzkostí odstraňuje klíčové sociální opory a východiska ze stresu.

Závěr

Úzkost vzniká v mozku při poruše funkce center strachu a emocí, jako je amygdala a PFC, a při nerovnováze neurotransmiterů, jako je serotonin, GABA a noradrenalin. K tomu může dojít v důsledku genetické zranitelnosti, stresujících životních zkušeností, zdravotních problémů nebo zneužívání návykových látek. Jakmile se příznaky úzkosti objeví, mají tendenci se zhoršovat v důsledku vyhýbání se, prožívání, izolace a stresového stavu těla. Rozpoznání neurologických základů úzkosti může časem vést ke zlepšení terapie zaměřené na konkrétní mozkové mechanismy.

Podrobný oddíl faktů

• Amygdala je mozkové centrum pro zpracování emocí a při nebezpečí spouští reakci "bojuj nebo uteč". Nadměrná aktivita amygdaly je spojena s nadměrným strachem a úzkostí.
• Hipokampus reguluje emoční vzpomínky a uvolňování stresových hormonů. Narušená funkce hipokampu může vést k vysoké hladině kortizolu a zvýšené úzkosti.
• Prefrontální kůra řídí racionální myšlení, rozhodování a inhibici amygdaly. Špatná funkce PFC má za následek nekontrolovanou amygdalu, což zvyšuje úzkostné reakce.
• Cingulární gyrus koordinuje signály mezi centry emocí a myšlení v mozku. Abnormality v této oblasti jsou spojeny s nadměrnými obavami u úzkostných poruch.
• Kyselina gama-aminomáselná (GABA) je hlavním inhibičním neurotransmiterem mozku. Nízká hladina GABA způsobuje nadměrnou excitabilitu neuronů a úzkost.
• Serotonin reguluje náladu, inhibici, trávení, spánek a agresivitu. Nízká hladina serotoninu je spojena se zvýšenou úzkostí a emoční reaktivitou.
• Norepinefrin zprostředkovává stresovou reakci typu "bojuj nebo uteč". Příliš mnoho noradrenalinu může vyvolat příznaky úzkosti, jako je zrychlená srdeční frekvence.
• Dopamin ovlivňuje motivaci, potěšení a odměnu. Nízká hladina dopaminu je spojena se ztrátou motivace a vyhýbáním se úzkostným poruchám.
• Glutamát je hlavní excitační neurotransmiter v mozku. Vysoká hladina glutamátu může vést k nadměrné neuronální aktivitě a pocitům úzkosti.
• Genetické varianty genů, jako jsou SERT, COMT, BDNF a FKBP5, mohou být náchylné k úzkosti, protože mění neurotransmiterové systémy.
• Stres, trauma, zdravotní problémy a zneužívání návykových látek mohou u osob s genetickou zranitelností vyvolat úzkost, protože narušují rovnováhu neurotransmiterů.
• Vyhýbání se úzkosti, zvýšená obezřetnost, izolace, nedostatečná péče o sebe a přemítání mohou v mozku zhoršovat úzkost prostřednictvím negativních posilovacích cyklů.

Závěr

• Úzkost vzniká kombinací genetických dispozic, spouštěčů z prostředí a vlivů bludného kruhu v mozku.
• Mezi klíčové oblasti mozku patří amygdala, hipokampus, prefrontální kůra a cingulární gyrus.
• Neurologický základ úzkosti tvoří nerovnováha neurotransmiterů, jako jsou GABA, serotonin, noradrenalin, dopamin a glutamát.
• Pochopení biologických příčin úzkosti je základem pro léčebné strategie zaměřené na specifické mozkové mechanismy a neurotransmiterové systémy.
• Výzkum neurobiologie úzkosti je příslibem pro zlepšení léků, psychoterapeutických technik a holistických přístupů k léčbě.
• K úplnému překonání problematické úzkosti je zapotřebí mnohostranný přístup zaměřený na genetickou zranitelnost, vzorce myšlení a chování, faktory životního stylu a zdraví mozku.

Zdroje použité k napsání tohoto článku

Stránky Národního ústavu duševního zdraví o úzkostných poruchách a o mozku a úzkosti

Stránky Americké psychiatrické asociace na téma Co jsou úzkostné poruchy?

Stránky Americké asociace pro úzkost a depresi na téma Porozumění faktům o úzkostných poruchách a depresi

Stránky nadace Brain & Behavior Research Foundation o úzkostných poruchách

Cherry, K. (2020). Jak funguje mozek? VeryWell Mind.

Harvard Health Publishing. (2018). Pochopení reakce na stres.